17
Nov
10

Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG)

Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris.

El género Acanthamoeba, grupo con alrededor de 24 especies, ha sido reclasificado en 15 diferentes genotipos. La especie predominante en gran parte de los casos corresponde al genotipo T4, y se sugirió que fuera denominado complejo A. castellanii.

La infección es de presentación insidiosa (semanas, meses). Vías de entrada propuestas: piel, aparato respiratorio bajo, nasal. La diseminación a partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales investigadores del tema, sería hematógena; en caso de ingreso nasal, la presentación del cuadro sería más rápida. También se han reportado casos relacionados con sinusitis, rinitis, infección de úlcera péptica y glándulas adrenales, transplantes.

La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos a personas inmunocomprometidas, con HIV+/SIDA, quimioterapia, enfermedades crónicas, debilitantes, diabetes, lupus sistémico, cáncer, desnutrición y alcoholismo, TB, otras. También influye el empleo excesivo de esteroides y antibióticos.

Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos séricos contra Acanthamoeba, lo cual implica una exposición frecuente.

Factores patogénicos:

Se considera que algunas de las complicaciones fisiopatológicas en el SNC se deben a la inducción de respuestas proinflamatorias, invasión de la barrera hematoencefálica y a las lesiones en tejido conectivo y neuronal, que redundan en disfunción cerebral. Se consideran factores patogénicos contacto dependientes e independientes a nivel transcelular y/o paracelular (a través de las uniones estrechas).
Contacto-dependientes.

— Adhesión (proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en trofozoito. Se ha observado que el 60% de Acanthamoeba spp. se adhiere a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar, plexos coroides, membrana de la coroides).
— Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas.
— Inducción de apoptosis, a través de modificaciones en la expresión de genes que regulan el ciclo celular, inducción de la fosfatidilinositol 3-cinasa (P13K) y otros posibles mecanismos.

Contacto-independientes.

— Proteasas, entre ellas serin, metalo y cisteínproteasas, asociadas con la degradación de componentes de la matriz extracelular (colágena tipos I, III y IV, elastina y fibronectina) y en
— Alteraciones irreversibles paracelulares, con la destrucción de los componentes ZO-1 y ocludina de las uniones estrechas de las células endoteliales en microvasculatura cerebral.
— Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila, Coxiella burnetii, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori, Listeria monocytogenes y Mycobacterium avium, mimivirus: Potencial como reservorios. Se sugiere que quizás se encuentren en fase preadaptativa. Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos.

Cuadro clínico:

Los principales datos clínicos, que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral, bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea, cambios conductuales, fiebre, hemiparesia, ataxia, afasia, rigidez de cuello (signos de irritación meníngea), letargo, náusea, vómito, parálisis de nervios craneales, elevación en la presión intracraneal, convulsiones y muerte.

Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente, se presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso prolongado, pero una vez que existe invasión del SNC, el resultado fatal puede presentarse en el transcurso de días/semanas.

Diagnóstico:

Antecedentes del paciente.
Biopsia, autopsia: identificación, pre o postmortem, de trofozoítos y quistes en tejidos; también se han identificado trofozoitos en LCR. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones hemorrágicas, necróticas, multifocales y una reacción granulomatosa. Los granulomas pueden estar ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida.
Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes.
Cultivo en agar no nutritivo con E. coli o E. aerogenes, cultivo axénico, celular.
Se considera un estándar de oro la IFI y la PCR (detección de DNA del organismo en tejidos, LCR) ha sido estandarizada en algunos laboratorios de referencia.
Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de las lesiones (“masa ocupativa”, edema, hidrocefalia, otras).
Los principales signos asociados a EAG debida a B. mandrillaris, casi siempre después de un curso insidioso de origen cutáneo (soluciones de continuidad, con mayor frecuencia en región central de la cara), son semejantes a los observados a la EAG causada por Acanthamoeba. Sin embargo, es importante mencionar que se ha identificado B. mandrillaris en pacientes inmunocomprometidos con encefalitis y en aquéllos aparentemente inmunocompetentes, con cierta tendencia hacia los extremos de la vida (sobre todo en niños), predominio de pacientes masculinos y de origen latinoamericano. Es necesario realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral, meningitis bacteriana, tuberculomas, neurocisticicercosis, tumores y otras patologías que cursen como masa ocupativa.

Balamuthia mandrillaris. Cerebro. CDC/NCID/DPD
Tratamiento:

El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la utilización de combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol, miconazol ketoconazol, fluconazol, itraconazol) isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina.

El tratamiento efectivo en 2 casos de encefalitis por B. mandrillaris reportados por Deetz, et al., incluyó pentamidina, flucitosina, fluconazol, un antibiótico macrólido (azitromicina o claritromicina) y sulfadiazina. En Perú se utilizó recientemente un régimen consistente en miltefosine, fluconazol y albendazol, eficaz en el tratamiento de una paciente con extensas lesiones cutáneas y encefalitis.

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