25
Nov
10

Comparan Eficacia de Nitazoxanida con Quinfamida, Mebendazol o Ambas

Fuente científica:
American Journal of Tropical Medicine and Hygiene
66(3):251-254 Mar, 2002

Autores
Davila-Gutierrez CE, Vasquez C, Trujillo-Hernandez B, Huerta M

Desarrollo

La amebiasis, la ascariasis y la giardiasis son las parasitosis más frecuentes en México y otros países de América Latina. En Colima (México) se ha informado una frecuencia del 64% de helmintiasis y del 42% de ascariasis, lo que motivó la elaboración de programas de salud por parte del gobierno mexicano para controlarlas.

El mayor conocimiento del metabolismo parasitario ha tenido como consecuencia la incorporación al esquema terapéutico de nuevas drogas antiparasitarias de amplio espectro; entre ellas, la nitazoxanida, sintetizada en 1976, efectiva contra Hymenolepis nana, Trichuris trichiura, Entamoeba hystolitica, Toxocara canis, Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Taenia saginata, Cryptosporidium parvum, Helicobacter pylori, cystecercus pisiforme, Incinaria stenocephala y Fasciola hepatica.

Investigaciones recientes, realizadas en animales de laboratorio, señalan que la nitazoxanida tiene eficacia similar a la del mebendazol en el tratamiento de giardiasis. Hasta el momento, no se conocían estudios comparativos y controlados entre nitazoxanida y quinfamida sola o combinada con mebendazol. Los autores evaluaron la eficacia de estas drogas en el tratamiento de helmintiasis y protozoosis intestinales en niños.

MATERIAL Y MÉTODO

El estudio se realizó a doble ciego en 3 comunidades de Colima, México, que tiene uno  de los índices más altos de parasitosis infantil.

Fueron 275 pacientes entre 2 y 12 años que tenían parasitosis intestinales diagnosticadas por exámenes coproparasitológicos directos y por el método de Kato- Katz. La identificación parasitaria fue sólo morfológica y no puedieron determinarse especies. Los niños fueron divididos en forma aleatoria en dos grupos: el grupo A recibió 200 mg de nitazoxanida en suspensión (100 mg/ 5 mL cada 12 horas por 3 días); y el grupo B fue tratado con 100 mg de quinfamida en suspensión (5 mL) en una única dosis cuando se observó E. hystolitica/dispar, y con 200 mg de mebendazol en suspensión (100 mg/ 5 mL cada 12 horas durante 3 días) para el resto de las parasitosis. Se utilizaron ambos antiparasitarios cuando se diagnosticaron parasitosis mixtas. Las parasitosis fueron clasificadas en únicas o mixtas (2 o más parásitos). A los 14 días de finalizar el tratamiento se realizó control coproparasitológico.

La eficacia del tratamiento se estimó por la proporción de pacientes con exámenes parasitológicos de materia fecal negativos luego del tratamiento. Las comparaciones de los tratamientos se realizaron con la prueba de chi cuadrado.

RESULTADOS

Los parásitos identificados con mayor frecuencia en la materia fecal fueron: 38.1% E. hystolitica/dispar, 37% G. lamblia, 30.4% A. lumbricoides, 25.8% Endolinax nana, 13.4% T. trichiuria, 13% H. nana. Muchas muestras fecales tuvieron más de un parásito y algunas hasta 6. No se observaron diferencias significativas entre los grupos en relación con la eficacia de los distintos tratamientos. Por último, se comparó la eficacia de ambos tratamientos con la frecuencia global de parásitos, sin que se detectaran diferencias sustanciales. Sin embargo, la nitazoxanida tuvo el mejor índice de erradicación para H. nana y el peor para G. lamblia. El grupo tratado con quinfamida y mebendazol presentó un 100% de erradicación para H. nana y el 64% para G. lamblia.

DISCUSIÓN

Las parasitosis intestinales en los niños se asocian con pobreza, desnutrición y escasa formación educativa. En México constituyen un problema de salud pública que debería revertirse con medidas de prevención. Debido a la escasa eficacia obtenida con las campañas preventivas, las instituciones de salud pública han desarrollado programas masivos de tratamiento para erradicar las parasitosis más frecuentes.

La quinfamida y el mebendazol son drogas muy efectivas contra giardiasis, amebiasis y ascariasis. La nitazoxanida también mostró eficacia como antiparasitario de amplio espectro en estudios in vitro. Ningún trabajo había comparado la eficacia de nitazoxanida versus la quinfamida y mebendazol. Los autores evaluaron la efectividad de estos agentes por separado o en combinación en forma controlada, a doble ciego y aleatorizada en niños  entre los 2 y los 12 años.

Se halló un índice del 56.2% al 100% en la erradicación de parasitosis. Los estudios previos habían informado valores entre el 71% y 1005, posiblemente debido a las diferentes edades. Los 6 parásitos encontrados con mayor frecuencia en el estudio fueron E. hystolitica/dispar, G. lamblia, A. lumbricoides, H. nana y T. trichiura.

Los porcentajes de erradicación de parasitosis intestinales por A. lumbricoides sola o asociada con otras fueron del 62.5% y 73% con nitazoxanida, del 69% con mebendazol y del 66.6% con mebendazol y quinfamida. Los porcentajes de erradicación de una o varias parasitosis simultáneas fueron, respectivamente, del 56.2% y 63.6% en el grupo A y del 61% y 57.4% en el B. estos valores son levemente inferiores a los establecidos en investigaciones previas. El índice de erradicación de amebiasis sola o con otras parasitosis intestinales fue significativamente mayor con nitazoxanida al obtenido con quinfamida, mebendazol o ambas.

En conclusión, la nitazoxanida tuvo un porcentaje de erradicación del 70.8% en parasitosis única y del 79.2% en parasitosis mixtas. No se observaron diferencias significativas entre los diferentes grupos. Sin embargo, concluyen los autores, el tratamiento con nitazoxanida es una alternativa segura en parasitosis mixtas y en caso de amebiasis intestinal.

Fuente: http://www.siicsalud.com/dato/resiic.php/86679

 

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19
Nov
10

Secnidazol

Por: Sergio Hernández

El secnidazol es un derivado sintético de la serie de los nitroimidazoles. Su actividad antiparasitaria afecta a:  Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomona vaginalis y Gardnerella vaginalis.(1) []

CLASIFICACIÓN

El secnidazol es un derivado sintético de los 5-nitroimidazoles de vida media larga (dentro de los cuales está también el metronidazol y el tinidazol).(1)

FARMACOCINÉTICA

El secnidazol es lenta y completamente absorbido después de su administración oral, el pico de concentración máximo se obtiene a la tercera hora, la vida media plasmática esta en alrededor de las 25 horas, se une en un 15% a las proteínas plasmáticas y tiene una buena distribución a todo el organismo, inclusive atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna.(1)

Su metabolismo es probablemente en el hígado dando como resultado derivados hidroxilos y ácidos.  La eliminación esencialmente es urinaria y lenta por lo que pacientes con amebiasis y giardiasis tienen una respuesta de curación con 2 g (30 mg/kg en niños) en un solo día.(1)

Su vida media de eliminación en sangre es de 28,8 horas y en plasma de 30,4 horas.(1)

FARMACODINAMIA

El secnidazol posee actividad contra microorganismos anaeróbicos, y particularmente, contra los gérmenes causantes de amebiasis, tricomoniasis, giardiasis y tricomoniasis vaginal.(1) []

Después de la administración de una dosis de secnidazol se obtiene una erradicación de parásitos de aproximadamente 92 a 100%.(1)

La acción del secnidazol determinada in vitro es mediante la degradación de ADN e inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos, efectivo durante la mitosis o sin ella.(1)

Debido a su absorción lenta puede permanecer más tiempo en la luz intestinal y realiza su acción in situ contra parásitos intestinales como giardia y ameba.(1)

INDICACIONES

  • Amebiasis intestinal o hepática (1)
  • Nefritis y vaginitis causadas por Trichomonas vaginalis (1)
  • Giardiasis intestinal (1)
  • Erradicación de Helicobacter pylori en combinación con inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol (1)

SITUACIONES ESPECIALES

No existen pruebas de teratogenicidad en humanos pero tampoco se han realizado estudios confiables que eliminen esta posibilidad, por lo que no deberá manejarse en el primer trimestre del embarazo, en el segundo y tercero es responsabilidad del médico evaluar el riesgo-beneficio.  No deberá administrarse a mujeres en lactancia.(1)

CONTRAINDICACIONES

No debe administrarse el secnidazol a pacientes que reportan hipersensibilidad a los derivados imidazólicos, discrasias sanguíneas, enfermedades del SNC y niños menores de 2 años. No ingerir bebidas alcohólicas durante el tratamiento.(1)

EFECTOS SECUNDARIOS

Los efectos adversos más frecuentes de los derivados del imidazol son problemas digestivos como náuseas, gastralgia, alteración del gusto (metálico), glositis y estomatitis. Raramente se han reportado: erupciones cutáneas, leucopenia moderada (reversible luego de la suspensión del tratamiento), vértigo, parestesia, incoordinación, ataxia y polineuritis sensitiva y motora.(1)

PRECAUCIONES

Si se ha administrado este antiparasitario el paciente debe restringirse de: manejar vehículos y maquinaria pesada, debido a que se han reportado casos de vértigo.(1)

No hay datos de carcinogénesis, mutagénesis ni alteraciones en la fertilidad con el uso de secnidazol, no se han observado efectos teratogénicos durante la experimentación animal. Sin embargo, en vista de la ausencia de datos en humanos, no se recomienda el uso del secnidazol durante el embarazo.(1)

INTERACCIONES

Con los siguientes fármacos se pueden producir estas interacciones:

  • Disulfiram:  Episodios de delirio, confusión.(1)
  • Alcohol o medicinas que contengan alcohol:  fiebre, eritema, vómito, taquicardia (efecto antabus).(1)
  • Anticoagulantes orales (warfarina):  Potenciación del efecto del anticoagulante oral e incremento del riesgo de hemorragia por disminución de su catabolismo hepático, motivo por el cual cabe determinar el tiempo de protrombina y monitorear el INR.(1)
  • Siempre que sea necesario se debe ajustar la dosis de anticoagulante oral durante el tratamiento con secnidazol y 8 días después de suspenderle mismo.(1)

SOBREDOSIS, TOXICIDAD Y TRATAMIENTO

A dosis terapéuticas el secnidazol es bien tolerado, sin embargo, si se produce una sobredosis se deberá mantener vigilancia sobre el paciente, y de presentar náusea, vómito (u otro dato de intoxicación), se recomienda traslado al hospital y medidas generales de sostén.(1)

En caso de dosis masiva accidental o intencional tratar de extraer el fármaco mediante vómito o lavado gástrico.(1)

CONSERVACIÓN

Consérvese en lugar seco y fresco. Manténgase alejado del alcance de los niños.(1)

POSOLOGÍA

Suspensión(1)

  • Diluir la suspensión agregándole 15 mL de agua, agitar y tomar toda la dosis.  La dosis recomendada es de 30 mg/kg por una vez.

Comprimidos (1)

  • Uretritis y vaginitis causada por Trichomonas vaginalis:

Adultos: 2 g en dosis única, antes de las comidas. Se recomienda tratamiento simultáneo de la pareja sexual.

  • Vaginosis inespecífica:

Adultos: 2 g en dosis única.

  • Amebiasis intestinal aguda:

Adultos: 2 g en dosis única antes de las comidas.

Niños: 30 mg/kg/día en dosis única por un solo día.

  • Asintomática (formas minuta y quística):

Igual dosis, diariamente por 3 días.

  • Amibiasis hepática:

Adultos: 1,5 g por día en una o más dosis, antes de las comidas, por 5 días.

Niños: 30 mg/kg/día en una o más dosis antes de las comidas, por 5 días.

  • Giardiasis:

Adultos: 2 g en dosis única antes de las comidas.

Niños: 30 mg/kg/día en dosis única por un solo día.



19
Nov
10

QUINFAMIDA: amebicida intraluminal

Por: Diana Acuña

 

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

La QUINFAMIDA está indicada para el tratamiento y profilaxis de la amebiasis intestinal en sus dos formas: amibiasis aguda activa y estado de portador asintomático. Cabe destacar que el tratamiento amebicida se logra en 24 horas.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

El mecanismo de acción de la QUINFAMIDA no es del todo conocido, no obstante, investigaciones recientes han demostrado que la QUINFAMIDA ejerce su efecto amebidida al inmovilizar a los trofozoitos y evita así su propagación.

Estudios de la farmacología preclínica han demostrado que la QUINFAMIDA después de su administración por vía oral se absorbe poco e irregularmente en tubo digestivo. La concentración sérica máxima se alcanza a las 7 horas de la administración. Después de 24 horas, la QUINFAMIDA se elimina por vía renal (50%) y en heces (50%). Estudios in vitro en sangre total humana han demostrado que la fracción de la dosis de QUINFAMIDA que se llega a absorber, se hidroliza en metabolitos menos activos al cabo de dos minutos.

La QUINFAMIDA actúa sobre las formas móviles de la Entamoeba histolytica (trofozoitos) presentes en la luz intestinal. QUINFAMIDA actúa solamente en la amebiasis intestinal intraluminal, por lo que no deberá emplearse en el tratamiento de amebiasis extraintestinal como es el caso de pacientes con absceso hepático.

CONTRAINDICACIONES:

Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a la QUINFAMIDA o a los derivados del acetilquinolinol, en amebiasis extraintestinal, disentería amebiana severa, embarazo y lactancia.

PRECAUCIONES GENERALES:

Ninguna en particular

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

A la fecha no existen datos sobre la seguridad de la QUINFAMIDA en el embarazo y la lactancia, por lo tanto, deberán evaluarse los beneficios contra los posibles riesgos

al utilizar el fármaco en estas condiciones.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

En algunos pacientes que recibieron tratamiento con la QUINFAMIDA se observaron los siguientes efectos: cefalea, náusea y dolor abdominal, los cuales fueron leves y transitorios.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

No existen datos de interacción de la QUINFAMIDA con otros medicamentos.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:

No existen datos de alteraciones de las pruebas de laboratorio.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

Pruebas realizadas en animales han resultado negativas.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Oral

La dosis ponderal de QUINFAMIDA es de 4.3 mg/kg en 24 horas.

La dosis total se administra en un solo día. De acuerdo con el criterio del médico, se podrá repetir la dosis 3 días después del primer tratamiento, siempre y cuando el cuadro clínico así lo amerite.

 

Fuente: S. S. A. Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables para farmacias y público en general a junio de 2005.

17
Nov
10

Queratitis amibiana

Hallazgos recientes implican a A. castellanii en ~ 94% de los casos como agente etiológico de la queratitis de origen amibiano.

La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos, a su empleo durante deportes acuáticos y a traumatismos corneales.

El daño producido se atribuye, como en el caso de la encefalitis granulomatosa, a factores de adhesión, actividad enzimática, fagocitosis y el proceso inflamatorio.
Cuadro clínico.

• Lesiones unilaterales – casi siempre.
• Dolor, fotofobia, lagrimeo
• Sensación de cuerpo extraño
• Conjuntivitis
• Visión borrosa
• Si no se detecta tempranamente, se presentan infiltración del estroma en 360°(infiltrados anulares) con PMN, trofozoítos y quistes, úlceras. También se reportan perforaciones, cataratas, presión introacular elevada, esclerosis nodular anterior.
• Pérdida de la visión

El diagnóstico temprano es fundamental, y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos, antecedentes, signos y síntomas, aún antes de que aparezcan úlceras. Se emplean:

• Raspado de epitelio, para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa, Tricrómica, PAS, Calcofluor white, este último permite observar infiltrado inflamatorio, quistes y trofozoítos.
• En lesiones avanzadas, es necesario recurrir a la biopsia corneal.
• Cultivo.
• Microscopía confocal para el estudio del epitelio (costosa, y en sitios donde existe el equipo).
• IFI, ELISA.
• Técnicas recientes incluyen PCR.
• Diagnóstico diferencial. Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en común, entre ellas, la causada por virus (HSV), que presenta un infiltrado dendrítico característico, especies de hongos (Aspergillus, Candida, Fusarium, Curvularia, otros, principalmente asociadas a inmunocompromiso), bacterias (Staphyloccocus sp. Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, bacilos entéricos, colonización de organismos de la microbiota epidérmica normal).

Tratamiento:
La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa. Se han utilizado:
Isetionato de propamidina, polihexametilen-biguanida (PHMB), gluconato de clorhexidina, isetionato de hexamidina, isetionato de dibromopropamidina (Brolene), clotrimazol, ketoconazol, miconazol, itraconazol, otros.

17
Nov
10

Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG)

Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris.

El género Acanthamoeba, grupo con alrededor de 24 especies, ha sido reclasificado en 15 diferentes genotipos. La especie predominante en gran parte de los casos corresponde al genotipo T4, y se sugirió que fuera denominado complejo A. castellanii.

La infección es de presentación insidiosa (semanas, meses). Vías de entrada propuestas: piel, aparato respiratorio bajo, nasal. La diseminación a partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales investigadores del tema, sería hematógena; en caso de ingreso nasal, la presentación del cuadro sería más rápida. También se han reportado casos relacionados con sinusitis, rinitis, infección de úlcera péptica y glándulas adrenales, transplantes.

La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos a personas inmunocomprometidas, con HIV+/SIDA, quimioterapia, enfermedades crónicas, debilitantes, diabetes, lupus sistémico, cáncer, desnutrición y alcoholismo, TB, otras. También influye el empleo excesivo de esteroides y antibióticos.

Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos séricos contra Acanthamoeba, lo cual implica una exposición frecuente.

Factores patogénicos:

Se considera que algunas de las complicaciones fisiopatológicas en el SNC se deben a la inducción de respuestas proinflamatorias, invasión de la barrera hematoencefálica y a las lesiones en tejido conectivo y neuronal, que redundan en disfunción cerebral. Se consideran factores patogénicos contacto dependientes e independientes a nivel transcelular y/o paracelular (a través de las uniones estrechas).
Contacto-dependientes.

— Adhesión (proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en trofozoito. Se ha observado que el 60% de Acanthamoeba spp. se adhiere a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar, plexos coroides, membrana de la coroides).
— Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas.
— Inducción de apoptosis, a través de modificaciones en la expresión de genes que regulan el ciclo celular, inducción de la fosfatidilinositol 3-cinasa (P13K) y otros posibles mecanismos.

Contacto-independientes.

— Proteasas, entre ellas serin, metalo y cisteínproteasas, asociadas con la degradación de componentes de la matriz extracelular (colágena tipos I, III y IV, elastina y fibronectina) y en
— Alteraciones irreversibles paracelulares, con la destrucción de los componentes ZO-1 y ocludina de las uniones estrechas de las células endoteliales en microvasculatura cerebral.
— Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila, Coxiella burnetii, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori, Listeria monocytogenes y Mycobacterium avium, mimivirus: Potencial como reservorios. Se sugiere que quizás se encuentren en fase preadaptativa. Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos.

Cuadro clínico:

Los principales datos clínicos, que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral, bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea, cambios conductuales, fiebre, hemiparesia, ataxia, afasia, rigidez de cuello (signos de irritación meníngea), letargo, náusea, vómito, parálisis de nervios craneales, elevación en la presión intracraneal, convulsiones y muerte.

Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente, se presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso prolongado, pero una vez que existe invasión del SNC, el resultado fatal puede presentarse en el transcurso de días/semanas.

Diagnóstico:

Antecedentes del paciente.
Biopsia, autopsia: identificación, pre o postmortem, de trofozoítos y quistes en tejidos; también se han identificado trofozoitos en LCR. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones hemorrágicas, necróticas, multifocales y una reacción granulomatosa. Los granulomas pueden estar ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida.
Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes.
Cultivo en agar no nutritivo con E. coli o E. aerogenes, cultivo axénico, celular.
Se considera un estándar de oro la IFI y la PCR (detección de DNA del organismo en tejidos, LCR) ha sido estandarizada en algunos laboratorios de referencia.
Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de las lesiones (“masa ocupativa”, edema, hidrocefalia, otras).
Los principales signos asociados a EAG debida a B. mandrillaris, casi siempre después de un curso insidioso de origen cutáneo (soluciones de continuidad, con mayor frecuencia en región central de la cara), son semejantes a los observados a la EAG causada por Acanthamoeba. Sin embargo, es importante mencionar que se ha identificado B. mandrillaris en pacientes inmunocomprometidos con encefalitis y en aquéllos aparentemente inmunocompetentes, con cierta tendencia hacia los extremos de la vida (sobre todo en niños), predominio de pacientes masculinos y de origen latinoamericano. Es necesario realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral, meningitis bacteriana, tuberculomas, neurocisticicercosis, tumores y otras patologías que cursen como masa ocupativa.

Balamuthia mandrillaris. Cerebro. CDC/NCID/DPD
Tratamiento:

El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la utilización de combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol, miconazol ketoconazol, fluconazol, itraconazol) isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina.

El tratamiento efectivo en 2 casos de encefalitis por B. mandrillaris reportados por Deetz, et al., incluyó pentamidina, flucitosina, fluconazol, un antibiótico macrólido (azitromicina o claritromicina) y sulfadiazina. En Perú se utilizó recientemente un régimen consistente en miltefosine, fluconazol y albendazol, eficaz en el tratamiento de una paciente con extensas lesiones cutáneas y encefalitis.

13
Nov
10

Historia de los tratamientos amebianos

Documento muy completo sobre los amebicidas y su historia según información de la OMS…

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05
Nov
10

Tratamiento para parásitos intestinales en niños

Los niños son particularmente propensos  tener parásitos intestinales. Puedes saber si tu hijo tiene parásitos cuando presenta vómitos, gases, embotamiento, diarrea, dolor de estómago, heces con sangre y mucosidad, pérdida de peso y fatiga.

Como los parásitos intestinales se apoderan de los nutrientes dentro del tracto intestinal, por lo tanto es necesario identificar el tipo de parásito que lo está afectando para que pueda recibir el tratamiento conveniente.

 

Si tu hijo tiene oxiuros, que es un parásito que se transmite por la materia fecal, se trata con un medicamento llamado Vermox que contieneMebendazol.

El tratamiento contra el parásito giardia lambia que se contagia por las heces o por comer alimentos mal cocidos o crudos, consiste en una dosis de 400 mg deAlbendazol una vez al día por 5 días.

Contra la entamoeba histolytica el niño debe someterse  a un tratamiento con amebicidas por 10 ó 20 días. Este es un parásito muy peligroso porque puede transmitirse al hígado, los pulmones y hasta al cerebro si no es tratado a tiempo.

 




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